Зміст статті:
- Причини інфільтративного туберкульозу легенів
- Патогенез (що відбувається?)
- Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів
- Діагностика інфільтративного туберкульозу легенів
- Лікування інфільтративного туберкульозу легенів
- Профілактика інфільтративного туберкульозу легенів
- До якого лікаря слід звертатися?
Одна з форм осередкового туберкульозу - інфільтративна, яка характеризується великою тканинної реакцією легких. У цій фазі хвороби на перший план виходять симптоми інфільтрації і вогнищевого запалення. Причин, які призводять до такого розвитку патологічного процесу, кілька.
У більшості випадків механізм інфільтративно-пневмонического патогенезу запускається в результаті занадто бурхливої реакції організму хворого на збудника туберкульозу, а також при гіперчутливості тканин легенів у поєднанні з нестійкістю нервово-вегетативної та ендокринної систем.
Причини інфільтративного туберкульозу легенів
Збудники туберкульозу - це мікроорганізми, які відносяться до типу кислотостійких бактерій роду Mycobacterium. Існує сімдесят чотири види таких мікобактерій, відомих медицині. Їх можна зустріти в воді, в грунті, в організмі людей і тварин.
Але людина захворює на туберкульоз тільки при зараженні відразу декількома типами мікобактерій. Такий хвороботворний комплекс носить назву M. Tuberculosis і включає в себе людський тип Mycobacterium tuberculosis, бичачий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штам), а також Mycobacterium canetti і Mycobacterium microti. До групи також входять Mycobacterium pinnipedii і Mycobacterium caprae, які з філогенетичної точки зору відносяться до типу Mycobacterium microti і Mycobacterium bovis.
Головний видовою ознакою мікобактерій туберкульозу (МБТ) є їх високопатогенний характер, який виражається в вірулентності (заразність), здатної модифікуватися під впливом зовнішніх факторів. Прояви цієї вірулентності залежать від того, в якому стані знаходиться організм жертви в момент нападу бактерій.
Людина в більшості випадків захворює на туберкульоз в результаті зараження бичачим і людським типами мікобактерій. Максимальне число виділень M. bovis фіксується у сільських жителів, там, де основним шляхом передачі збудника є аліментарний спосіб (через їжу). Пташиний туберкульоз зустрічається, головним чином, у носіїв патогенних мікроорганізмів зі зниженим імунітетом.
Мікобактерії туберкульозу входять в групу прокариотов, для яких характерна відсутність високоорганізованих органел апарату Гольджі і лізосом в цитоплазмі. У них також немає плазмідов, необхідних для динаміки генома, тому туберкульозні мікобактерії мігрують тільки за допомогою організмів-носіїв. Ці бактерії мають злегка вигнуту або пряму конфігурацію, як паличка із закругленими кінцями, довжиною від одного до десяти мікромікрон, діаметром 0,2-0,6 мікромікрон. Мікобактерії бичачого типу товщі і коротше, ніж людського.
Викликають туберкульоз мікроорганізми не рухаються самостійно. Вони також не створюють капсул і микроспор.
Клітка такої бактерії складається з:
Мікрокапсули, стінка якої утворена трьома-чотирма шарами, кожен з яких має товщину 200-250 нанометрів і складається з полісахаридів. Мікрокапсула міцно з'єднана зі стінкою клітини і служить захистом від дії зовнішніх чинників. Вона не має антигенних властивостей, однак серологічно активна;
Клітинної стінки, яка служить зовнішнім кордоном бактерії, тримає її форму і розміри стабільними, захищає від механічних, осмотичних і хімічних впливів і володіє факторами вірулентності -ліпідамі;
Гомогенної бактеріальної цитоплазми;
Цитоплазматичної мембрани, що містить комплекси ліпопротеїнів і системи ферментів. Вона служить для формування внутрицитоплазматические мембранної системи (мезосоми);
Ядерної субстанції, що містить хромосоми і плазміди.
Антигенні характеристики МБТ реалізуються в білках-туберкулопротеіди, в тому числі, в туберкуліні. Вони специфічні при виникненні реакцій підвищеної чутливості сповільненого типу. Наявність полісахаридів в складі бактерії допомагає виявляти антитіла в сироватці крові пацієнтів. Стійкість до кислотних і лужних середовищ цим мікобактерій дають ліпіди.
Бактерії Mycobacterium tuberculosis є аеробними, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - Аерофільні, тобто, для харчування і розмноження їм необхідне повітря.
При ураженні туберкульозними бактеріями легких, лімфовузлів, шкіри, кісток, нирок, кишечника та інших органів виникає особливий вид запального процесу - "холодне" запалення. Воно відрізняється гранулематозним характером і веде до появи великої кількості порожнин, схильних до розпаду.
Патогенез інфільтративного туберкульозу легенів
Як правило, зараження первинного характеру у людей відбувається повітряно-крапельним шляхом. Набагато більш рідкісні явища - інфікування через їжу, побутові та статеві контакти, а також внутрішньоутробна (трансплацентарная) передача збудника від матері до дитини.
Бактерії проникають в організм людини, коли порушується так званий мукоциліарний кліренс, при якому клітини дихальних шляхів бокаловидной форми створюють бар'єр з слизу, що затримує мікобактерії, а коливання миготливого епітелію призводять до їх подальшої евакуації.
Причиною порушення кліренсу зазвичай стають запалення у верхніх дихальних шляхах, в трахеї і великих бронхах. Вплив багатодітній родині і токсини. В результаті бактерії доходять до бронхіол і альвеол, що збільшує ймовірність розвитку хвороби.
Через те, що мікобактерії не володіють здатністю продукувати екзотоксин для стимулювання фагоцитозу (атаки імунних клітин), мале число збудників не дає швидких проявів. Структура уражених тканин протягом деякого часу залишається нормальною. Це називається "латентним носительством".
З будь-якої точки бактерії з лімфою надходять в регіонарні лімфовузли, а звідти з струмом лімфи потрапляють у внутрішні органи. Цей процес носить назву первинної (або облигатной) мікобактеріемія.
Збудники скупчуються там, де мікроциркуляторного русла особливо розвинене: в легенях, в лімфовузлах, в кірковому шарі нирок, в епіфізах і метафіза кісток трубчастої форми, в маткових трубах, в увеального тракті очей. Розмноження бактерії триває, але імунітет виробитися не встигає.
В цей час в місцях, де збирається найбільше бактерій, починається фагоцитоз. Збудники піддаються нападу і руйнування з боку полінуклеарних лейкоцитів. Однак контакт з мікобактеріями призводить до загибелі імунних клітин.
Макрофаги, які включаються в фагоцитоз мікобактерій, теж виявляються безсилими, оскільки синтезовані МБТ протони АТФ, а також корд-фактори і сульфати порушують функціонування лізосом макрофагів. Перебуваючи всередині макрофагів, туберкульозні бактерії ростуть, діляться, і це призводить до загибелі клітини-господаря. А МБТ знову повертаються в міжклітинний простір. Виходить "незавершений фагоцитоз".
Придбаний клітинний імунітет
Клітинний імунітет формують макрофаги і лімфоцити, ефективно взаємодіючи один з одним. Особливо важливий в цьому процесі контакт макрофагів, Т-хелперів і (CD4 +) і Т-супресорів (CD8 +). Поглинувши мікобактерії, макрофаги продукують антигени і інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Він запускає роботу Т-лімфоцитів (CD4 +). А Т-хелпери (CD4 +) вступають у взаємодію з макрофагами і "зчитують" дані про геном бактерії. Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) сенсибілізуються і починають виробництво хемотаксинами, гамма-інтерферонів та інтерлейкіну-2 (ІЛ-2).
Це змушує макрофаги швидше рухатися до мікобактерій, а їх ферментативна і загальна бактерицидна активність зростає. Вироблення макрофагами активних форм кисню і перекису водню прискорюється. Відбувається кисневий вибух, який негативно впливає на МБТ. L-аргінін і фактор некрозу пухлин-альфа спільно провокують утворення оксиду азоту NO, що має антимікробну дію. Підсумком стає зниження руйнівного впливу МБТ на організм і загибель збудника.
У ситуації, коли імунна відповідь розвивається адекватно, в кожному новому поколінні Імунокомпетентності макрофагів зростає. Вони продукують медіатори, що активують B-лімфоцити, які відповідають за синтез імуноглобулінів. Виробляючи антитіла, лейкоцити обволікають МБТ, які в результаті склеюються. А це полегшує фагоцитоз.
Зростаюча ферментативна активність макрофагів може спровокувати виникнення клітин з підвищеною чутливістю сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів збудників туберкульозу. В результаті відбувається трансформація макрофагів в гігантські епітеліоїдних клітини Лангханса. Вони включаються в роботу по обмеженню запаленої зони.
Це веде до створення ексудативно-продуктивний і продуктивної туберкульозної гранульоми, що є показником хорошого імунної відповіді на вторгнення МБТ і локалізації її агресії.
Т- і В-лімфоцити, а також макрофаги в гранулеме особливо активні. Відбувається трансформація макрофагів в епітеліоїдних клітини, які відповідають за пиноцитоз і синтез гідролітичних ферментів. Центральна частина гранульоми може охарактеризувати появою невеликої ділянки казеозного некрозу, який формується із загиблих макрофагів.
Поява реакції ПЧЗТ фіксується через два-три тижні після первинного зараження. Формування вираженого клітинного імунітету спостерігається через вісім тижнів.
Мікобактерії починають розмножуватися повільніше, їх стає менше, відбувається стихання запальної специфічної реакції. Однак повністю збудник не знищується. Решта бактерії знаходяться всередині клітин (L-форми), що не дає формуватися фаголізосомах і робить їх недоступними для дії лізосомальних ферментів. Це нестерильная форма протитуберкульозного імунітету.
Бактерії, які залишилися в організмі, зберігають популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і дають імунологічну активність на достатньому рівні. Так мікобактерії можуть існувати довго, іноді протягом усього життя людини. Якщо імунітет знижується, мікобактерії можуть активізуватися, і людина може захворіти.
Зниження набутого імунітету провокується СНІДом, цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка. Може викликатися надмірним вживанням алкоголю і наркотичних речовин. На імунітет негативно впливають голодування, стреси, вагітність, гормональна терапія і імунодепресанти. Ризик захворіти на туберкульоз у людини, інфікованої в перший раз - вісім відсотків протягом перших двох років, потім ймовірність знижується.
Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
Якщо макрофаги активуються недостатньо, фагоцитоз не дає ефекту. Мікобактерії розмножуються дуже швидко - в геометричній прогресії. Клітини-фагоцити гинуть у величезних кількостях, виділяючи в міжклітинний простір великі обсяги медіаторів і ферментів протеолітичних ферментів. Поруч лежать тканини пошкоджуються, "розріджується". Це веде до формування особливого середовища, яка живить мікобактерії поза клітинами.
Баланс імунного захисту порушується. Т-супресорів (CD8 +) стає більше, а Т-хелпери (CD4 +) втрачають імунологічну активність.
ПЧЗТ до антигенів різко піднімається, а потім стає слабкішим. Запалення поширюється. Стінки судин стають більш проникними, білки плазми проникають до тканин разом з лейкоцитами і моноцитами. Йде розвиток туберкульозних гранульом з переважанням казеозного некрозу.
Полінуклеарних лейкоцити, макрофаги і лімфоїдні клітини активніше інфільтруються зовнішній шар. Це веде до злиття окремих гранульом і збільшення загального обсягу ураження. Відбувається перехід первинного інфікування в туберкульоз, виражений клінічно.
Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів
Можливі клініко-рентгенологічні інфільтрати наступних типів:
Бронхолобулярний інфільтрат являє собою фокус, який знаходиться в кортикальних відділах першого або другого сегментів верхньої частки легких, має неправильну округлу форму, контури нечіткі, діаметр - один-два сантиметри. Томографія показує два-три або декілька свіжих, що злилися між собою осередків. Симптомів не спостерігається, функціональних змін і бацілловиделеніе немає;
Округлий інфільтрат означає появу фокусів затемнень, що мають форму кола чи овалу з нечіткими контурами, діаметр - півтора-два сантиметри. Розташовується вогнище зазвичай в першому-другому або в четвертому сегменті легкого. Від фокусів до кореня легені пролягає запальна "доріжка", на її тлі помітна проекція бронха. Рентгенотомографія показує більш щільні або звапніння вогнища, невеликі порожнини розпаду, зміни в плеврі, рубці. Розвиток круглих інфільтратів збільшує зону перифокального запалення, веде до розпаду казеозного центру, утворюється каверна. Вона включає секвестри і трохи рідини, і називається Пневмоніогенний каверною. Бронхогенное обсіменіння веде до розвитку вогнищ патогенезу в здорових зонах легкого;
Облаковідний інфільтрат на рентгені має вигляд нерівномірного затемнення з розпливчастими контурами. Затемнення присутній в одному або декількох сегментах в верхніх частках легень. Це схоже на неспецифічну пневмонію, але відмінність полягає в тому, що рентгенологічні зміни стійкі, спостерігається тенденція до розпаду і появі каверн;
Лобит являє собою запальний процес, захоплююче частку легкого цілком. Має характерну структуру з безліччю казеозних вогнищ. Клінічна картина важка. Поступово ураження поширюється на всю частку, на кордоні якої з'являється чітка междолевая борозна. За спостереженнями, перед лобіт часто розвивається невеликий інфільтративний фокус;
Перісціссуріт, або крайової інфільтрат є облаковідние формою, яка знаходиться біля междолевой борозни. Це трикутник з вершиною, оберненою до кореня легені. Вгорі кордону розпливчасті, що переходять в тканину легенів, яка змінена мало. Кордон внизу збігається з междолевой плеврою і має чіткі контури;
Казеозна пневмонія. Форма хвороби, яка розвивається у пацієнтів з недоліком імунобіологічної стійкості. У тканини легенів спостерігається запалення, де переважає некроз. Казеозно-пневмонічні вогнища поширюються на всю частку або легке цілком.
Провокують казеозную пневмонію різні фактори: збої в харчуванні, період вагітності, цукровий діабет, велика поразка організму мікобактеріями з високою вірулентністю. А також легеневі кровотечі, при яких кров аспирируется з МБТ. Клінічно казеозна пневмонія має поширений характер і інтенсивні морфологічні зміни.
В цілому, клінічні симптоми інфільтративного туберкульозу виражені в залежності від масштабів ураження. Як правило, хвороба починається в гострій формі: у хворого піднімається температура, а симптоми можуть нагадувати грип або крупозную пневмонію. Прояви виникають на тлі загального повного здоров'я. Лише доскональний опитування дозволяє виявити ознаки туберкульозної інтоксикації, які виникли ще до розвитку гострих проявів.
Частий перший симптом цієї форми хвороби - кровохаркання або легенева кровотеча. Гострий період може тривати кілька днів чи кілька тижнів.
З скарг пацієнти відзначають біль у грудях з того боку, де уражено легке, вона локалізується в області боки або лопаток. Спостерігається сухий кашель або ж є невеликі виділення мокротиння. Добре помітні ознаки інтоксикації у вигляді поганого апетиту, пітливість, порушень сну, підвищеній збудливості, тахікардії та загальної слабкості.
При казеозний пневмонії хвороба починається гостро. Підвищується до 40-41 ° температура тіла, спостерігається велика різниця між показниками вранці і ввечері. Симптоми інтоксикації швидко посилюються. Різко розвивається адинамія, з'являється профузний піт, болі в грудях, гнійна мокрота при кашлі, задишка. Людина швидко втрачає вагу.
Діагностика інфільтративного туберкульозу легенів
Фізикальне обстеження на початку хвороби виявляє відставання грудної клітки при диханні в тій стороні легкого, яка вражена. М'язи грудей напружені, починає тремтіти голос.
Негативні дані перкусії та аускультації найбільш виражені в разі масивної пневмонії за типом лобита, а також коли починається розпад інфільтрату і формування каверн. На поверхні над ураженої зоною перкуторний звук стає притупленим, з'являється бронхофония, йде розвиток бронхіального дихання, вологих і звучних стійких хрипів різного калібру.
Диференціальна діагностика інфільтратів
При гострому початку хвороби і незабаром розвитку пневмонического процесу у людей без туберкульозу в анамнезі ставиться діагноз "неспецифічна пневмонія".
Особливу складність представляє діагностування інфільтративно-пневмонического туберкульозу, який супроводжується грипозних синдромом.
Від пневмонії такий туберкульоз відрізняється:
Специфічними ознаками туберкульозної інтоксикації;
Поступовістю початку хвороби;
Відсутністю в верхніх дихальних шляхах катарального запалення;
Порівняно задовільним станом пацієнтів, навіть при високій температурі.
Неспецифічні пневмонії, що супроводжуються підвищеною температурою, характеризуються важким станом хворих. У той же час процес специфічний (туберкульозний) не має фізикальних проявів на старті хвороби: вони виникають, тільки якщо процес прогресує.
Дослідження крові пацієнтів показують невеликі зсуви в лейкоцитарній формулі і незначне посилення ШОЕ. При крупозної пневмонії лейкоцитоз високий і має зсув вліво, ШОЕ різко збільшена.
Рентгенологічне дослідження показує локалізацію туберкульозних інфільтратів в основному у верхніх відділах - в першому, другому і шостому сегментах. Запальні неспецифічні процеси концентруються в середніх і нижніх полях.
На знімках спостерігається "доріжка", що веде від інфільтрату до кореня легені. Як правило, відокремлені вогнищеві тіні видно на периферії головного фокуса. Вони можуть спостерігатися також на інших частинах тієї ж або іншої частки легкого.
Іноді поставити діагноз "туберкульоз" дозволяє лише динамічне спостереження за пацієнтом і неефективність лікування антибактеріальними препаратами, а також наявність мікобактерій в мокроті.
Довгий період, протягом якого йде зворотний розвиток, служить відмінністю інфільтративно-пневмонического туберкульозу від еозинофільної пневмонії: її фокус розсмоктується швидко, за кілька днів, а еозинофілія в крові доходить до 30-45 відсотків.
Диференціація туберкульозного інфільтрату проводиться із злоякісними новоутвореннями, з ехінококом і актиномикозом, лімфогранулематоз, дермоїдна кіста, сифілісом легкого та іншими хворобами. Точно розпізнати характер процесу в легенях дозволяє лише ретельне обстеження.
Лікування інфільтративного туберкульозу легенів
Терапія інфільтративного туберкульозу ведеться в стаціонарі. Застосовуються антибактеріальні препарати в поєднанні з патогенетичною терапією. Лікування триває, поки інфільтративні зміни не розсмокчуться повністю - близько дев'яти-дванадцяти місяців. Надалі проводяться курси хіміотерапії для запобігання рецидивам - вже диспансерно.
Різні способи лікування застосовуються в комплексі. Якщо ефект не зберігається довго, в деяких випадках виконується коллапсотерапія (штучний пневмоторакс) або проводиться хірургічна операція.
По темі: Найбільш ефективні рецепти від туберкульозу
Профілактика інфільтративного туберкульозу легенів
Будучи соціальною хворобою, туберкульоз часто провокується певними умовами життя пацієнта. У Росії до числа причин погіршення епідеміологічної ситуації з туберкульозу відносять зниження рівня життя населення, збільшення кількості людей, які не мають конкретного місця проживання, розвиток міграції. За статистикою, частіше хворіють чоловіки - в три цілих дві десятих рази більше жінок. І серед чоловіків рівень захворюваності зростає в два з половиною рази швидше, ніж серед жінок. Найбільше хворих мають вік двадцять-двадцять дев'ять років, на другому місці по захворюваності - група в тридцять-тридцять дев'ять років.
Люди, які знаходяться в місцях позбавлення волі, хворіють в сорок два рази частіше, ніж решта населення країни в середньому.
З метою профілактики необхідно проведення наступних заходів:
Протиепідемічні заходи, які відповідають вкрай неблагополучної туберкульозної картині в країні;
Виявлення хворих на перших етапах і фінансування лікарського забезпечення;
Регулярні огляди людей, які влаштовуються на підприємства сфери тваринництва, де спостерігаються захворювання на туберкульоз серед великої рогатої худоби;
Виділення ізольованого житла людям з активною формою туберкульозу, які живуть в комунальних квартирах і гуртожитках;
вакцинація новонароджених в перші тридцять днів життя.
По темі: Профілактика туберкульозу у дітей і дорослих
До якого лікаря слід звертатися?
У разі підозри на інфільтративний туберкульоз легенів слід звертатися до фтизіатра або пульмонолога.