Традиційно вважається, що в основі патогенезу вугрової хвороби лежить колонізація бактеріями Propionibacterium acnes каналів сальних фолікулів. В результаті цього розвивається імунна відповідь, і відбувається формування папул, пустул і вузликів. Проте ця точка зору піддається все більш пильному аналізу, оскільки з'явилися докази наявності запального компонента на всіх етапах розвитку вугрової хвороби, в тому числі, і до формування комедонов. Читайте докладніше про роль запалення в патогенезі акне на в цій статті.
Основні фактори, що ушкоджують в патогенезі вугрової хвороби
Патогенетичні шляхи запального ушкодження при акне на даний момент до кінця не вивчені. Передбачається вплив декількох факторів, які ініціюють запальне ураження шкіри. До них відноситься інфікування Propionibacterium acnes, вплив запальних медіаторів, що включають цитокіни і пептідази, а також зміна секреції сальних залоз.
Дослідження показали, що запальні зміни шкіри при акне розвиваються до появи комедонов.
Було виявлено, що в біоптаті не порушеної патологічним процесом шкіри пацієнтів з акне підвищений рівень CD3 +, CD4 + і Т-клітин в дермі, а також збільшено число макрофагів. Дані зміни подібні до тих, які розвиваються в папулах.
Вугрової хвороба:
• роль Propionibacterium acnes в розвитку запалення при вугрової хвороби;
• вплив медіаторів запалення на гостроту перебігу вугрової хвороби;
• як на перебіг вугрової хвороби впливає активність сальних залоз.
Роль Propionibacterium acnes в розвитку запалення при вугрової хвороби
Роль Propionibacterium acnes в етіології вугрової хвороби визнана вже більше століття. Дослідження біопсії шкіри у пацієнтів з акне показали, що Propionibacteria ідентифікується в 68% одноденних вогнищ акне, і в 79% триденних поразок. З клінічної точки зору роль P. acnes у розвитку запалення при вугрової хвороби була підтверджена низкою досліджень. У них було показано, що протимікробні препарати, такі як тетрациклін і міноціклін, пригнічують P. acnes у пацієнтів з помірно важкою формою вугрової хвороби. Це призводило до істотного зниження числа запальних уражень.
Вплив медіаторів запалення на гостроту перебігу вугрової хвороби
Було показано, що P. acnes викликає вивільнення прозапальних цитокінів і експресію антимікробних пептидів. Колонізація P. acnes викликає активацію моноцитів з подальшим синтезом IL-12, який є основним протизапальним цитокіном. Завдяки його активації, P. acnes також можуть індукувати експресію білка β-дефензіни. Β-дефензіни (defensin-1, defensin-2 і defensin-3) являють собою сімейство антимікробних пептидів, які продукуються в шкірі як відповідь на мікробну інфекцію. Вони володіють такими основними властивостями, як:
• модифікація міграції і дозрівання клітин;
• індукція цитокінів;
• хемоаттракція імунокомпетентних клітин.
Таким чином, P. acnes може виступати в ролі тригера, що індукує запалення. Внаслідок впливу цього мікроорганізму - запускається цілий каскад запальних процесів.
Як на перебіг вугрової хвороби впливає активність сальних залоз
Незважаючи на те, що зміни в себогенезе не роблять безпосереднього впливу на розвиток вугрової хвороби, активність сальних залоз може впливати на вираженість запального процесу. Ліпіди сальних залоз можуть мати прозапальні ефекти, але деякі ліпіди, такі як олеїнова або пальмітинова кислота, мають антибактеріальну активність.
З огляду на антимікробну активність ліпідів, можна зробити висновок, що сальні залози відіграють важливу роль у уродженою імунної захисту шкіри.
Таким чином, підвищена секреція шкірного сала не викликає вугрової висипки, проте порушення ліпідного складу секрету сальних залоз може ініціювати активацію запального каскаду на початку розвитку вугрової хвороби.